Метатрин - это биоактивная  добавка, содержащая 100 мг CoQ10.
Коэнзим Q (CoQ) является важным компонентом митохондриальной цепи переноса электронов и антиоксидантом в плазматических мембранах и липопротеинах. Он эндогенно продуцируется во всех клетках строго регулируемым путем, в котором участвует митохондриальный мультибелковый комплекс. Дефекты либо в структурных и/или регуляторных компонентах комплекса CoQ, либо в биосинтетических митохондриальных белках, не являющихся CoQ, могут привести к снижению концентрации CoQ и/или увеличению окислительного стресса. Помимо синдрома дефицита CoQ10 и старения, существуют хронические заболевания, при которых в тканях и органах обнаруживаются более низкие уровни CoQ10, что позволяет предположить, что прием добавок CoQ10 может облегчить симптомы старения и/или замедлить возникновение этих заболеваний. [1]
CoQ обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран и липопротеинов плазмы. Снижая перекисное окисление липидов частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которое способствует атеросклерозу, лечение CoQ дает пользу для здоровья в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Антиоксидантная функция CoQ особенно важна в плазматической мембране за счет снижения содержания витаминов C и E, а также в предотвращение апоптоза, опосредованного церамидами, важного регулятора продолжительности жизни в контексте нормального старения. Вариабельность фармакокинетики различных композиций CoQ10 может привести к довольно разным профилям зависимости концентрации в плазме от времени после введения CoQ10. Действительно, основная часть коэнзима Q10, принимаемого перорально, выводится через кал, и только часть проглоченного коэнзима Q10 попадает в кровь и, в конечном счете, в различные ткани и органы. [2,3]
Первичный дефицит CoQ10 характеризуется весьма гетерогенными клиническими признаками, при этом тяжесть и симптомы сильно различаются, а также возраст начала заболевания, который может составлять от рождения до седьмого десятилетия и старше. Текущие клинические проявления, которые могут указывать на первичный дефицит CoQ10: [4]
1. Стероид-резистентный нефротический синдром без мутаций в генах NPHS1 и/или NPHS2, особенно когда он связан с глухотой, ретинопатией и другими неврологическими дефектами;
2. Митохондриальная энцефалопатия, включая гипотонию, инсульты, мозжечковую атаксию, спастичность, периферическую нейропатию и умственную отсталость. У этих пациентов также могут наблюдаться симптомы миопатии, ретинопатии, атрофии зрительного нерва, нейросенсорной тугоухости и гипертрофической кардиомиопатии;
3. Необъяснимая атаксия, особенно когда семейный анамнез предполагает рецессивное аутосомное наследование;
4. Непереносимость физической нагрузки, проявляющаяся в возрасте от 6 до 33 лет, с мышечной слабостью и высоким уровнем креатинкиназы в сыворотке крови.
У людей с первичным дефицитом CoQ10 раннее лечение высокими дозами пероральных добавок CoQ10 улучшает патологический фенотип, ограничивает прогрессирование энцефалопатии и помогает восстановить повреждение почек. [5]
CoQ10 использовался при лечении ряда патологий и расстройств человека. Клинические испытания, систематические обзоры и метаанализы исследовали безопасность и эффективность CoQ10 при лечении заболеваний человека. Что касается безопасности, согласно хорошо спланированным рандомизированным контролируемым исследованиям на людях, самая высокая доза добавки CoQ10 составляет 1200 мг в день, хотя в более коротких клинических исследованиях использовались дозы до 3000 мг/день. [6] CoQ, как правило, безопасен и хорошо переносится при лечении пациентов, страдающих ранней стадией болезни Хантингтона, с помощью 2400 мг CoQ10 в день. [7]
Статины снижают выработку холестерина, ингибируя мевалонатный путь, который также производит соединения, необходимые для нормальной функции митохондрий, включая убихинон или CoQ10. Исследования на животных и людях продемонстрировали индуцированное статинами снижение CoQ10 в крови и тканях, таких как сердце и печень. Поскольку CoQ10 фундаментально важен для функции митохондрий и производства клеточной энергии (АТФ), истощение CoQ10 и возникающая в результате митохондриальная дисфункция предположительно являются основной патофизиологической причиной мышечных симптомов, связанных со статинами (SAMS). В этом заключается рациональность использования экзогенных добавок CoQ10 для улучшения симптомов SAMS. [8]
В качестве добавки CoQ10 доступен в различных дозах. Хотя не существует установленной минимальной или максимальной эффективной дозы, средняя доза, необходимая для достижения терапевтического уровня в крови > 2,5 мкг/мл, составляет 200 мг два раза в день во время еды. В исследованиях, связанных с сердечно-сосудистой деятельностью, использовались суточные дозы от 100 до 400 мг, тогда как при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз) использовались дозы от 600 до 3000 мг. [9]

References
[1] Hernández-Camacho JD, Bernier M, López-Lluch G, Navas P. Coenzyme Q10 Supplementation in Aging and Disease. Front Physiol. 2018 Feb 5;9:44. doi: 10.3389/fphys.2018.00044. PMID: 29459830; PMCID: PMC5807419.
[2] De Cabo R., Cabello R., Rios M., López-Lluch G., Ingram D. K., Lane M. A., et al.. (2004). Calorie restriction attenuates age-related alterations in the plasma membrane antioxidant system in rat liver. Exp. Gerontol. 39, 297–304. 10.1016/j.exger.2003.12.003
[3] Alehagen U., Alexander J., Aaseth J. (2016). Supplementation with selenium and coenzyme Q10 reduces cardiovascular mortality in elderly with low selenium status. A secondary analysis of a randomised clinical trial. PLoS ONE 11:e0157541. 10.1371/journal.pone.0157541
[4] Salviati L., Trevisson E., Doimo M., Navas P. (2017). Primary Coenzyme Q10 Deficiency, in GeneReviews(R), eds Pagon R. A., Adam M. P., Ardinger H. H., Wallace S. E., Amemiya A., Bean L. J. H., et al. (Seattle, WA: University of Washington; ).
[5] Montini G., Malaventura C., Salviati L. (2008). Early coenzyme Q10 supplementation in primary coenzyme Q10 deficiency. N. Engl. J. Med. 358, 2849–2850. 10.1056/NEJMc0800582
[6] Hathcock J. N., Shao A. (2006). Risk assessment for coenzyme Q10 (Ubiquinone). Regul. Toxicol. Pharmacol. 45, 282–288. 10.1016/j.yrtph.2006.05.006
[7] McGarry A., McDermott M., Kieburtz K., De Blieck E. A., Beal F., Marder K., et al.. (2017). A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in Huntington disease. Neurology 88, 152–159. 10.1212/WNL.0000000000003478
[8] Taylor BA. Does Coenzyme Q10 Supplementation Mitigate Statin-Associated Muscle Symptoms? Pharmacological and Methodological Considerations. Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Apr;18(2):75–82.
[9] Langsjoen PH, Langsjoen AM. Comparison study of plasma Coenzyme Q10 levels in healthy subjects supplemented with ubiquinol versus ubiquinone. Clin Pharmacol Drug Dev. 2014 Jan;3(1):13–7.